O pé diabético neurológico é uma complicação ligada à neuropatia diabética, afetando quase um em cada dois pacientes após 20 anos de diabetes. A microangiopatia resulta na alteração dos microvasos do epineuro e do endoneuro do nervo. Ao nível das células de Schwann, a transformação do excesso de glicose em sorbitol leva a uma alteração da membrana celular e, portanto, da bainha de mielina, levando em última análise à degeneração nervosa.
Sinais clínicos de pé diabético neurológico
Os danos às fibras nervosas contidas nos nervos são chamados de multineurite ou, mais frequentemente, polineurite diabética, devido à simetria dos distúrbios. Essa condição constitui o quadro clínico em mais de 90% dos casos.
I – Neuropatia autonômica (ou vegetativa)
1 - Danos às fibras do sistema nervoso autônomo ou vegetativo, e em particular às fibras simpáticas dos nervos, levam à má distribuição do fluxo sanguíneo nas estruturas do pé.
Ao nível da pele, o pé neurológico é caracterizado por calor relativo, por vezes pulsos acelerados, pele espessa e seca devido à hipossudorese, hiperqueratose nos pontos de apoio (ou seja, sob a cabeça dos metatarsos, ao nível do estilóide do 5º metatarso e sob o calcanhar), bem como fissuras que servem como pontos de entrada para infecções.
2 - Ao nível ósseo, existe uma perturbação da vascularização que resulta numa desmineralização do esqueleto, fonte de destruição da sua arquitectura, associada a uma reconstrução anárquica. Tudo isso é fonte de deformação do esqueleto e, conseqüentemente, das articulações a ele fixadas. Estas anomalias são agrupadas sob o termo osteopatia, artropatia ou mesmo osteoartropatia diabética de Charcot.
II – Neuropatia sensório-motora
Os danos às fibras do sistema nervoso da vida social, ou seja, às fibras sensoriais e motoras dos nervos, são chamados de neuropatia sensório-motora.
1) Danos às fibras motoras raramente levam à paralisia (que então é periférica), apesar do nome polineurite diabética mencionado acima.
– A lesão dos músculos extrínsecos do pé predomina sobre os músculos do compartimento anterolateral e leva à redução da força muscular dos músculos elevadores do pé. O reflexo de Aquiles é abolido, assim como frequentemente o reflexo patelar. A atrofia muscular raramente é significativa.
– Danos aos músculos intrínsecos do pé levam, ao nível lumbrical e interósseo, a dedos em martelo e em garras que, através da sua subluxação, expõem as cabeças dos metatarsos ao hipersuporte e a parte posterior das articulações interfalângicas proximais, bem como a polpa dos dedos, a conflitos com o sapato.
2) Danos às fibras sensoriais:
– Distúrbios da sensibilidade superficial:
Os distúrbios subjetivos manifestam-se sob a forma de parestesias simétricas e distais, evoluindo progressivamente para cima, com dores por vezes agudas, principalmente nas panturrilhas, muitas vezes à noite. Em última análise, isso resulta em um quadro de polineuropatia dolorosa, uma forma de neuropatia caracterizada por dor incapacitante e de difícil tratamento. Nessa forma, os sinais são de queimação diurna e noturna, ocorrendo muitas vezes em repouso e aliviados ao caminhar. Essas dores, às vezes como cortes, ranger ou esmagamento profundo das pernas, muitas vezes levam à insônia, obrigando o paciente a se levantar à noite e caminhar para aliviá-las.
– Os distúrbios objetivos consistem em anestesia do pé “em meia” ao toque, dor, calor e frio (sensibilidade termalgésica).
Os distúrbios de sensibilidade profunda resultam na perda da sensibilidade à pressão e à vibração (a primeira afetada na neuropatia diabética), detectada por meio de um diapasão aplicado nos relevos ósseos (maléolos, dorso do pé, crista e tuberosidade anterior da tíbia).
Complicações neurológicas do pé diabético
I - Dor perfurante plantar (DPM)
1 – O mecanismo:
A perda da sensibilidade superficial à dor, ao calor e ao frio (sensibilidade termogésica), bem como a sensibilidade profunda à pressão, tornam o pé insensível aos efeitos nocivos das tensões a que está exposto. Estes constrangimentos devem-se a deformações ligadas ao comprometimento motor, agravadas por aquelas ligadas a deformações por possível artropatia.
A não percepção da pressão do Monofilamento Semmes-Weinstein (RSU) (5,07 e 10g) aplicado na pele é um bom teste para avaliar o risco de aparecimento de ferida ou úlcera cutânea. As áreas da pele assim submetidas a pressões excessivas, contínuas ou intermitentes (corridas, saltos, traumas), fonte de necrose isquêmica, serão locais de feridas, ulcerações ou hiperqueratoses sob as quais um descolamento flictenular levará à ulceração característica da doença perfurante plantar (DPP).
2 – Os sinais:
Na hiperqueratose, a formação de bolhas por separação subjacente levará à ulceração que constitui o MPP. Esta ulceração é característica, profunda, com bordas nítidas, elas próprias hiperceratóticas, e com fundo coberto por uma camada purulenta. Localiza-se nos pontos de hiperapoio, quer fisiológicos (cabeças dos 1º e 5º metatarsos e calcanhar), quer patológicos, ligados a alterações na estática do pé secundárias a deformações.
3 – Tratamento:
O tratamento geral baseia-se na insulinoterapia parenteral para o diabetes tipo I e em dieta hipocalórica com possível substituição por hipoglicemiantes orais no diabetes tipo II. A vacinação contra o tétano é necessária devido à frequência de feridas neste contexto, principalmente se houve contato com solo (jardinagem). Se a vacinação contra o tétano não estiver em dia, uma injeção de tetaglobulina deve ser combinada com a vacinação.
A prevenção do aparecimento de MPP baseia-se na orientação do podólogo quanto ao exame do pé para detecção de lesão inicial, lavagem e higiene dos pés, caminhada, meias e calçados. Os tratamentos de pedicure concentram-se particularmente em áreas de hiperqueratose. Ortoplastias e órteses plantares adaptadas às diversas anomalias do pé também são recomendadas.
O tratamento do PMP confirmado inclui cuidados específicos ao PMP com alta para garantir a sua cicatrização, bem como medidas para prevenir a recorrência do PMP curado no ano seguinte. A cirurgia raramente é necessária. Tem como objetivo corrigir ou reduzir deformidades que os meios não cirúrgicos não são suficientes para tratar corretamente.
II - Artropatia diabética
Na verdade, é uma osteoartropatia.
1 – O mecanismo:
É uma complicação da neuropatia que leva à reabsorção óssea por degeneração das fibras neurovegetativas, levando à abertura de shunts arteriovenosos na derme. Com efeito, o desvio do fluxo sanguíneo em benefício das zonas da pele, em detrimento do osso, provoca a osteoporose, conduzindo à destruição do esqueleto acompanhada por um processo anárquico de reconstrução óssea, que resulta em deformações ósseas e articulares do pé.
Consequências: Estas deformações do pé serão a causa de suportes patológicos ou conflitos com o calçado, que, graças à anestesia cutânea ligada à neuropatia, levarão a lesões cutâneas, sendo a mais típica e a mais temida a dor perfurante plantar (MPP).
2 – Sinais clínicos:
O quadro de artrite pseudoinflamatória é raro. Trata-se de um ataque agudo com inchaço, vermelhidão e calor nas articulações, mas sem dor, que progride ao longo de aproximadamente dois meses. O quadro de distúrbios de início progressivo é o mais comum. Mais frequentemente, é insidioso, indolor, levando à destruição progressiva da articulação e do esqueleto do pé. Os danos dizem respeito à 1ª e 5ª cabeças dos metatarsos, à articulação metatarsofalângica do dedão do pé, à articulação de Lisfranc e aos ossos do tarso. Essas anomalias levam à anquilose articular e principalmente às deformidades do pé, afetando os dedos (que são enrolados ou em forma de martelo), no antepé (que é redondo ou convexo) e no arco que desmorona, produzindo no máximo o "pé de elefante" ou "pé de almofada absorvente" ou pé cúbico de Charcot.
3 – Sinais radiológicos:
A destruição óssea (osteólise) é caracterizada por imagens de geodos, áreas de desmineralização localizada, fraturas patológicas de metatarsos coexistindo com imagens de construção anárquica (osteofitose). A cintilografia óssea do esqueleto do pé pode ser muito útil para identificar uma área de desconforto ósseo (hiperfixação) não detectada pelo exame clínico e orientar a confecção de órteses plantares destinadas a aliviar pontos de pressão excessiva e assim prevenir o aparecimento de PMP. É ao nível da 1ª e 5ª articulações metatarsofalângicas, do osso navicular, do cubóide e do calcâneo que estas anomalias ocorrem.
Em suma, o pé diabético neurológico ilustra a importância da prevenção e do manejo proativo no manejo do diabetes. Esta complicação, embora comum, pode levar a consequências graves como deformidades articulares, ulcerações crónicas e, nos casos mais graves, amputações. Os sinais clínicos, embora por vezes discretos, devem ser detectados e tratados rapidamente para evitar a progressão para formas mais graves. Abordagens preventivas, incluindo inspeção regular dos pés, higiene rigorosa e uso de órteses apropriadas, desempenham um papel crucial na proteção contra estas complicações. Da mesma forma, a educação do paciente e a estreita colaboração com profissionais de saúde especializados são essenciais para um cuidado integral e eficaz.
Este assunto é vasto e merece atenção continuada, pois pode afetar a qualidade de vida das pessoas com diabetes. Incentivamos você a compartilhar suas experiências, fazer perguntas ou fornecer feedback na seção de comentários abaixo. Suas contribuições enriquecerão esta discussão e ajudarão outros leitores que enfrentam situações semelhantes.
